"命门脉"呈现"沉微而散"的量子拍频：沉取时寒衰量子流以0.12m/s淤塞微血管（微循环血流速0.18mm/s，正常0.8-1.2mm/s），浮取尿17-酮类固醇排泄量1.2mg/24h（正常3.0-12.0mg/24h），拍频比1:5.3。脉管中"衰量子"显影为断裂的线粒体DNA虚影，解旋频率1.8Hz（正常5.4Hz），与《脉理求真》"沉微为肾阳绝，散脉为精髓竭"形成量子纠缠。
二、量子病机·寒衰纠缠的髓海损耗
青禾转动锄钮，锄面浮现阿山寒凝时序链：大雪前五日夜，足少阴肾经"涌泉穴"TRPV1通道因9.8THz冷敏振动持续开放，Ca2?内流增2.8倍激活Calpain蛋白酶，肌动蛋白细胞骨架降解率达63%。三日后，"寒量子"与线粒体DNA D-loop区形成氢键错配（结合能从-52kcal/mol升至-21kcal/mol），致复合体Ⅰ ND1基因G3460A点突变，ATP生成量从8.7μmol/(min·mg)降至3.6μmol/(min·mg)（降58%）。
寒衰量子侵入髓海引发双重灾难：
1. 蛋白错误折叠级联：β-淀粉样蛋白与tau蛋白在神经髓鞘发生β-折叠错误折叠，1620cm?1红外吸收峰强从1800AU增至6300AU（增3.5倍），髓鞘电阻从1500Ω·cm降至680Ω·cm，神经传导速度从45m/s降至22m/s；
2. 干细胞突变阻滞："衰量子"诱导MSC的p53基因第213位C→A突变率从0.3%升至1.7%（增5.6倍），成骨分化相关基因RUNX2表达量降低79%，细胞周期阻滞于G1期比例从12%升至68%。
脑脊液量子测序显示：MSC的H3K27me3甲基化水平升高2.1倍，量子纠缠度达0.85，对应《傅青主男科》"髓寒者，非一日之寒也，乃命门火衰"的表观遗传演绎。岩缝附子与锄面"寒凝预警场"共振时，阿山舌面菌状乳头线粒体复合体Ⅳ活性从280nmol/min/mg降至143nmol/min/mg（降49%），拉曼光谱1320cm?1峰强增2.7倍，抬臂时肩关节"咔嗒"声显影为480cm?1"经筋失养模"（峰强从350AU增至1085AU，增3.1倍）。