足背动脉呈现"沉涩而结"的量子拍频：沉取时寒瘀量子流以0.15m/s淤塞微血管（微循环血流速0.2mm/s，正常0.8-1.2mm/s），浮取时血氧饱和度从95%降至72%，二者拍频比1:3.8。脉管中"瘀量子"显影为纤维蛋白单体螺旋虚影，解聚频率1.7Hz（正常解聚频率5.3Hz），与《脉经》"涩脉如轻刀刮竹"形成量子纠缠。
二、量子病机·寒瘀纠缠的脉络损耗
青禾转动锄钮，锄面浮现阿杏寒瘀时序链：小雪前三日，足厥阴肝经"太冲穴"TRPV1通道因10.8THz冷敏振动持续开放，Ca2?内流从120nmol/L升至300nmol/L，激活凝血因子Ⅻ至280%活性。两日后，"寒量子"与血管内皮caveolin-1形成氢键错配（结合能从-45kcal/mol升至-18kcal/mol），NO合酶活性从52nmol/(min·mg)降至26.5nmol/(min·mg)，血管舒张功能受损。
寒瘀量子侵入静脉系统引发双重灾难：
1. 纤维蛋白错误折叠：γ链在静脉瓣窦发生β-折叠错误折叠，1620cm?1红外吸收峰强从1500AU增至4650AU，形成《医林改错》所述"血府壅塞"的量子禁锢，静脉顺应性从1.2mL/cmH?O降至0.4mL/cmH?O；
2. 血小板超活化："寒量子"诱导GPⅡb/Ⅲa受体构象转变速率从0.3s?1升至1.4s?1，聚集率达82%，流式细胞术显示CD62P表达量从5%升至68%。
静脉血量子测序显示：凝血因子ⅩIII G1634A突变率从0.2%升至1.1%，对应《诸病源候论》"寒瘀者，由血气虚，为寒所搏"的表观遗传演绎。石缝红花与神农锄"寒瘀预警场"共振时，阿杏舌面瘀斑菌状乳头血红蛋白α/β比值从2.8降至1.3，拉曼光谱1654/1620cm?1强度比从2.3降至0.9。屈腿时腘窝"咔嗒"声显影为512cm?1"脉络拘急模"，峰强从320AU增至768AU，提示寒瘀累及血管周围经筋系统。