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第1121章 一眼望穿!新药的致命缺陷!(2 / 2)

他担心自己就此被淘汰。

但这种情绪去的很快。

下一刻,他就调整了回来,内心深处油然而生强烈的怀疑。

虽然说自己的水平跟许院士差得远……

但,老张他和我不相上下,甚至略逊于我。

他能看出来什么东西?

况且!

自己这次的发挥绝对算得上优秀了,不说有多高分,但起码不至于丢人吧!

想到此处,林根生目光投向了许秋。

哪怕是真的被淘汰,他也要死个明白。

另一边。

许秋并没有浪费多少时间。

多发性硬化新药这一成果本就是他提出来的。

即便汪居廷剽窃了专利,也没有人比他更了解药物的各种机制。

而此时此刻,林根生这道考题的难度可要比多发性硬化新药的整体研发简单多了,在许秋看来,也算是易如反掌了。

因而一眼望过去,他就能找出不少问题。

“一个个来说吧,我就挑核心问题,小细节就先不揪了。”

许秋说道。

每一个应对方案,都只找出一个主要的问题。

至于其他……可说道的实在是太多,许秋没工夫,也没必要深入探讨。

毕竟只是一次虚构的考核,并无什么科研价值,许秋自是不会在上面浪费太多时间。

“第一,动力学缺陷。

“你选择氰基丙烯酰胺作为主体,整体的半衰期会缩短到两个小时左右,解离过快。

“这种解离速度,弊端已经远远大于好处。

“很有可能药物还没有完全发挥效用,就已经被代谢掉,导致大量药物被浪费。

“同时,过短的半衰期也会导致给药频率的大幅度上升。

“两个小时的半衰期,预计每天给药次数可能超过五次。

“白天还好,但晚上……恐怕病人都没法安稳地睡一个觉。”

闻言,林根生猛地怔住。

他只考虑了克服突变、耐药,却没有考虑到半衰期……

若是真按照自己的想法开发药物,病人吃药的吸收速度可能还没有排除得快!

“第二,脑渗透的机制不够清晰。

“理论上来说,既然脑毛细血管内皮细胞的 MFSD2A 转运体特异性识别脂肪酸样分子,那模拟出苯并噻吩环结构,就可以增加脑渗透率……

“然而事实上,苯并噻吩和天然 MFSD2A 底物的极性头差异显着……

“况且,你也远远高估了这种‘模拟苯并噻吩环结构’的作用。”

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